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何谓煤工尘肺?

煤工尘肺是指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称,煤肺是长期吸入煤尘(含5%以下游离二氧化硅)引起的肺组织的纤维化。多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。矿工的作业调动频繁,真正接触纯煤尘的矿工并不多,大部分接触的是煤矽混合尘。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。

一、疾病分类

1.煤肺:煤肺主要发生在采煤工人、致病因素为煤尘,病理类型属于尘斑型尘肺。

2.煤矽肺:煤矽肺的致病因素为煤尘和其中含有的游离二氧化硅。主要见于生产硬煤和无烟煤工人,局部结节型尘肺。病变以形成煤矽肺结节和大块纤维化为特征。

二、发病原因

1.生产性环境中很少有单纯煤尘存在,通常是多种粉尘存在,应考虑混合粉尘会有联合作用。

2.工人的个体因素和健康状况对煤工尘肺发生也起一定作用,特别是类风湿尘肺,是煤矿工人特有的尘肺的表现。

3.煤尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。

4.煤工尘肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关,蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高、分散度越大、接尘工龄越长、防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生尘肺,病情越严重。

三、发病机制

1. 煤肺的发病机制:肺组织对不同性质粉尘的反应是不同的,煤尘的致病能力弱,肺组织对煤尘的清除能力很强,只有大量的煤尘颗粒进入呼吸性支气管及肺泡时,巨噬细胞不能及时将煤尘吞噬,致使大量煤尘及吞噬了煤尘的巨噬细胞较长时间滞留在呼吸性支气管及肺泡里,引起呼吸性支气管及肺泡管的狭窄、阻塞及炎症,并可 压迫支气管管壁平滑肌和弹力纤维,使之受到损害。随着呼吸时肺内压力的变化,呼吸性支气管及肺泡管逐渐膨胀,以致形成灶性肺气肿或小叶中叶中心性肺气肿。部分载尘巨噬细胞穿过肺泡壁进入肺间质、呼吸性细气管及小血管的周围,形成煤尘细胞灶,进而网状纤维增生,形成煤尘纤维灶。大量煤尘及载尘巨噬细胞在被运往淋巴结途中可以阻塞淋巴管。煤尘纤维灶和灶性肺气肿是煤肺主要病理变化,也是煤肺的待征性病变。煤肺病变的纤维化程度虽然不很严重,但对病人肺脏呼吸功能损害是明显的,广泛的灶性肺气肿是煤肺病人肺功能减退的主要原因。

2.煤矽肺的发病机制煤矿井下岩石粉尘是煤矽肺发病的主要因素,煤工尘肺病变程度的病理分级,随着肺内岩石粉尘比例的增大而逐渐严重。煤矽肺在病理形态上兼有矽肺及煤肺的特征,其肺内粉尘分析亦表明,既有煤尘也有一定比例的岩尘。

四、病理生理

煤工尘肺主要指煤矿生产工人发生的尘肺,分煤肺和煤矽肺。

1.煤肺 煤肺主要发生在采煤工人、致病因素为煤尘,病理类型属于尘斑型尘肺。眼观,肺如同浸在墨汁中的海绵一样质地柔软而经黑。煤斑的重要性在于它是重症煤矽肺病变大块纤维化的形成基础。煤斑直径l-4mm,质地软,色墨黑,融合后可增大并联合成片。当呼吸细支气管排出煤尘超负荷时,粉尘及尘细胞则淤积在一级和二级呼吸细支气管周围的淋巴管内、形成肉眼可见的尘斑。呼吸支气管平滑肌因受压萎缩,致使管腔扩张。由于这些呼吸支气管位于次级肺小叶(腺泡)的中心部位. 所以在一个肺小叶中可见到5-6个煤斑。镜检,煤斑呈星芒状,紧伴扩大的呼吸支气管腔.由大量噬煤尘细胞组成,其中交织大量网织纤维及少数胶原纤维。煤斑分布于全肺,以肺上叶数量最多。煤肺的肺泡内多见成堆的饱噬煤尘的巨噬细胞,体积比一般巨噬细胞大2-3倍。沉积于胸膜下和肺小叶间隔的煤尘和煤尘细胞,则形成眼观的黑线,为肺大叶和肺小叶勾画出清晰的轮廓,在全肺大切片中最易观察。肺内偶有煤矽结节形成。肺引流淋巴结肿大明显,只有煤尘及尘细胞聚集而少 胶原纤维增生。

2.煤矽肺 煤矽肺的致病因素为煤尘和其中含有的游离二氧化硅。主要见于生产硬煤和无烟煤工人,属结节型尘肺。病变以形成煤矽肺结节和大块纤维化为特征。形态上煤矽肺结节的一种表现近似于矽结节,其恃点是紧密排列的胶原纤维构成结节的核心,其外是一厚层煤尘细胞和纤维组织,纤维伸向邻近的肺泡隔和小叶间隔,形成一个眼 观凸于肺表面的黑色放射状固结节。发生在小支气管和小血管旁的结节可毁损管壁弹力纤维,造成无炎性反应的结节中心坏死。煤矽肺结节的另一种形态是不形成胶原核心,结节的胶原纤维与尘细胞交织,即形成混合尘结节。此外,小动脉周围的煤尘细胞堆积和纤维化比较突出。

3.大块纤维化 煤工尘肺的大块纤维化。形态上.煤工尘肺大块纤维化与矽肺团块不同。病变外形不规则,严重者可侵犯整个肺大叶,甚至与相邻肺叶的大块病变通过胸膜炎而粘连,形成x线大阴影贯穿一侧肺的影像。切面,黑色有光泽(与其中胆固醇含量有关)橡胶样硬度,质地均匀,少见结节轮廓,但可见埋于其中的小支气管和小血 管残迹。块中常见有空腔,内存黑色稀薄液体。镜检,大块病变由平行排列的致密而粗大的胶原纤维束组成,纤维束偶有交错并发生透明性变,纤维束间堆积大量黑色尘细胞和淋巴细胞小灶,块内小支气管和小血管损毁,多数肺泡为尘细胞充填。肌性动脉闭锁性内膜炎及管壁损毁是构成临床肺动脉高压的原因。大块病变在x线胸片上的阴影面积大于20cm2时可出现明显的肺功能低下。所以,当大块纤维化加重时,将因肺心病而死于充血性心力衰竭。大块的黑色液化物内可检出抗酸菌。

4.类风湿尘肺 类风湿尘肺是患有关节炎的煤矿工人尘肺的表现。类风湿尘肺结节是特征性病变,眼观比镜下更具持色,结节很大,5-20mm,融合可达50mm以上,结节切面由中心至外周呈黄色-黑色-乳白色的多层同心圆排列。融合结节中每个结节轮廓清楚,圆外为共有的多层胶原纤维所包绕。类风湿尘肺的融合大块常难与矽肺团块、煤矽肺结核大块病变区别。镜下,类风湿尘肺结节中心完全坏死(眼观黄色),其外是一层由煤尘细胞、煤尘、多形核白血球及胆固醇结晶组成的细胞层(眼观黑色),再外层是 栅栏状排列的成纤维细胞、代表风湿活动的淋巴细胞和浆细胞(眼观乳白色),最外是胶原纤维包绕。结节常发生空洞和钙化,后者说明结节停止活动。类风湿结节 多见于肺下叶。肺小动脉及其周围大量浆细胞和淋巴细胞浸润。此型尘肺中煤尘量较少。

五、临床表现

1. 症状 早期煤工尘肺病人多半没有临床症状,随着病人年龄的增长及尘肺病变的进展,逐渐出现呼吸道的症状,诸如咳嗽、咳痰、胸闷、气短等。晚期煤工尘肺病人的咳嗽、咳痰症状较多.症状程度亦较重,咳出的多半是黑色粘液状痰,有肺部感染时,上述症状明显加重,甚至影响病人的日常生活和活动。

2.体征 早期病人的体征较少。少数病人可能因上呼吸道受粉尘刺激,出现鼻腔干燥、鼻毛减少所形成的干燥性鼻炎。如病人有严重肺气肿,胸部叩诊可出现过清音,严重者可看到桶状胸、杆状指、紫组等。晚期重症病人可出现端坐呼吸、不能干卧。胸部听诊有时可听到呼吸音粗糙,并发呼吸道感染时可听到湿哆音及哮鸣音。重症病例由于广泛肺纤维化及肺气肿,肺换气面积明显减少,肺循环障碍,可发生肺心病,最后导致心、肺功能衰竭。

3.肺功能测定 呼吸功能测定是评价尘肺病人劳动能力、代偿机能的主要手段。肺通气功能测定在某种程度上受被测试者主观意识的影响.应取得被测试人的充分合作。尘肺弥漫性肺间质纤维化病变、肺气肿以及大块纤维团块病变,都可导致肺组织弹性纤维破坏,不仅使通气功能受到明显损害,换气功能亦有不同程度的损害。支气管及肺部感 染可加重肺功能损害。

4.胸部X线表现:

煤工尘肺中,胸膜改变相对少见,在煤工尘肺中,pq大小的阴影较r明影与肺内合尘量有更好的相关性。煤工尘肺的X线表现以结节阴影为主。

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